1899年，法國科學家蒂埃瑟林(Thiercelin ME)從消化道標本中首-次分離鑒定到腸球菌。根據細菌生理特性和 DNA同源性差異，1984年將腸鏈球菌從D群鏈球菌中分離出來，另立為腸球菌科的腸球菌屬(Enterococcus)，有糞腸球菌(E.faecalis)屎腸球菌(E.faecium)等38個種。該屬細菌是人類和動物腸道菌群的一部分，亦存在于環境中。在臨床標本分離到的該屬細菌中，糞腸球菌占85%~95%、屎腸球菌占5%~10%，是醫院感染的重要病原菌。

一、生物學性狀

    腸球菌為革蘭氏陽性球菌，成雙或短鏈排列。兼性厭氧，在血平板培養基上生長時，可形成灰白色、不透明、表面光滑、直徑0.5~1mm大小的圓形菌落。通常為非溶血性或偶見α溶血。觸酶試驗多為陰性，但有時為弱陽性。PYR 試驗陽性、水解七葉苷。

二、致病性

腸球菌的毒力不強，不產生毒素或水解酶，屬機會致病菌，在年老及免疫力下降、黏膜破損以及因為使用抗生素致菌群失調等情況下引起感染。

(一)致病物質

1.碳水化合物黏附素(carbohydrate adhesins)一種表面黏附素，其表達受細菌生長環境的影響，有利于腸球菌黏附到尿路上皮細胞及心臟細胞。

2.集聚因子(aggregation factor)是一種表面蛋白，能聚集供體與受體菌，以利于質粒轉移；在體外其能增強細菌對腎小管上皮細胞的黏附。

3.細胞溶素(cytolysin)由質粒編碼產生，可加重感染的嚴重程度。

4.信息素(pheromone)一種中性粒細胞化學趨化因子，能介導炎癥反應。

(二)腸球菌的耐藥性

腸球菌細胞壁堅厚，對許多抗生素表現為固有耐藥，屎腸球菌比糞腸球菌更易耐藥。腸球菌的耐藥性已引起廣泛關注，特別是攜帶萬古霉素耐藥基因質粒的傳播，引起難治性感染。

1.對青霉素的耐藥性 腸球菌能產生特殊的青霉素結合蛋白(PBP),與青霉素的親和力減低,可導致耐藥,以屎腸球菌多見。少數情況下,細菌可產生大量青霉素酶而引起耐藥。

2.對氨基糖苷類的耐藥性 腸球菌細胞壁滲透障礙可導致中度耐藥,細菌質粒介導的氨基糖苷類鈍化酶則導致高度耐藥。高度耐藥使青霉素或糖肽類與氨基糖苷類的協同作用消失。測定細菌對氨基糖苷類的耐藥程度,對治療有參考意義。

3.對萬古霉素的耐藥性 萬古霉素耐藥性腸球菌(vancomycin-resistant Enterococcus,VRE)含有萬古霉素耐藥基因,分為VanA~E,VanG,VanL,VanM,VanN 等9個型,其中 VanA 和VanB 基因在VRE 中最常見。

(三)所致疾病

1.尿路感染 糞腸球菌最為常見，所致尿路感染僅次于大腸埃希菌。其發生多與留置導尿管、其他器械操作和尿路結構異常有關。一般表現為膀胱炎、腎孟腎炎，少數表現為腎周圍膿腫等。

2.腹腔、盆腔感染 腸球菌感染居第2位，僅次于大腸埃希菌。

3.敗血癥 腸球菌感染居第3位，僅次于凝固酶陰性葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。引起敗血癥的腸球菌，87%為糞腸球菌，其次為屎腸球菌和堅韌腸球菌。病人多為老年人、免疫力低下或腫瘤病人。

4.心內膜炎約5%~20%的心內膜炎由腸球菌引起。腸球菌還可引起外科傷口、燒傷創面、皮膚軟組織及骨關節感染。

三、防治原則

無特異性預防措施。對耐萬古霉素腸球菌感染病人要實施隔離。應進行藥敏試驗選擇敏感藥物用于治療。大部分腸球菌對呋喃妥因敏感，已成功用于尿路感染，青霉素、氨芐西林或萬古霉素也可單獨應用。治療腸球菌引起的心內膜炎、腦膜炎等感染，需選擇殺菌作用的抗生素，常用青霉素或氨芐西林與氨基糖苷類藥物聯合用藥抗菌治療。控制耐萬古霉素的腸球菌感染在于依據藥敏試驗和臨床效果、調整用藥。